近年來“器官交談”的概念漸受關注，心腎綜合征就是最佳范例，無論是對其發病機理的研究，還是臨床上的診治，都不能局限在某一個器官或者某一個系統，因而顯得格外復雜，并成為相關領域的研究熱點。

心腎綜合征 診療復雜費用增加

心腎綜合征是指心臟或腎臟的急性或慢性功能障礙，導致另一個器官急性或慢性的功能障礙。臨床上常見病人同時合并有心臟疾病與腎臟病，當病人同時有心臟及腎臟疾病時，其死亡率明顯上升。鑒于心臟和腎臟兩個器官存在著相互作用，自2005年心腎綜合征的概念開始提出，2009 年 Ronco等將心腎綜合征分為5型。

根據美國學者統計提示，因心衰而住院的病人中30%有慢性腎損害，其發病率是患有慢性腎?。?0%）的3倍。另一回顧性研究也提示，因急性失代償性心衰而住院的病人中高達35%~45%會發生急性腎損傷。當急性失代償性心衰的病人發生急性腎損害時，其死亡率、住院天數、醫療費用、再住院率以及進展成終末期腎衰的速度都會增加，急性心肌梗死發生急性腎損害的幾率可高達30%～40%,而且急性腎損害的嚴重程度與死亡率相關，此外慢性腎功能不全會增加心肌梗死，心衰以及心血管疾病的死亡率。

病因探尋 多種因素都有可能

多年來，心腎綜合征一直被認為是心臟收縮功能異常導致腎臟灌流不足的結果，然而新的研究發現，心腎綜合征不僅是心臟與腎臟之間復雜的交互作用，更涵蓋了許多其他因素。

最先被人們考慮的原因是血流動力學因素，即心輸出量下降導致腎臟灌注不足。當左心室收縮功能異常時，腎臟有效灌注下降，進一步鈉水潴留，形成惡性循環。然而此學說不能完全解釋心腎綜合征的血流動力學變化，最明顯的例子就是心腎綜合征也常發生心室收縮功能正常的病人。也有研究發現，在急性失代償性心衰的病人，造成腎功能急劇惡化的重要原因是靜脈壓力變化而非心輸出量下降。

神經體液的激活也被認為是可能的病因。有研究認為因有效的灌注減少，神經體液激活會作為有效的生理代償，但其長期存在會導致惡性循環。比如交感神經系統持續過度激活，減少了心肌腎上腺素的敏感性并增加了心肌細胞的凋亡；腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活同樣導致血管收縮，心臟負荷增加和心輸出量下降等?？傊?，在正常狀態下，體液過多、心房壓力增加時，機體能夠自我調節以排除多余的鈉和水，但在心腎綜合征的病人，這些調節機制不能矯正神經體液的過度激活。

臨床治療 基本思路有章可循

由于心腎綜合征患者格外脆弱，病情又難以控制，因此在臨床上給醫生帶來了不小的麻煩。所幸隨著研究的深入，如今對于該病已經有了基本救治思路，一些新的治療手段也值得期待。

首先要糾正體液過剩。除了限鹽和限水以外，利尿劑以襻利尿劑為首選，若利尿劑無效可以考慮超過濾（SCUF）和血濾（CVVH）。
其次，可針對血流動力學進行藥物治療?？蛇x擇的藥物包括血管擴張劑如硝酸鹽類；強心劑如多巴胺、多巴酚定胺和米利農等。同時，有些新型循環輔助裝置，如左心室輔助裝置、心臟再同步化治療和IABP、ECMO等，可用于部分心腎綜合征患者。
再次，對交感神經的抑制也有治療作用?？蛇x的藥物包括β受體阻滯劑、RAAS抑制劑、ACEI類、醛固酮受體阻斷劑等已是心衰并收縮功能不全的標準治療。不過這些藥物對腎功能并無明顯改善，使用時也須注意高血鉀的副作用，
最后還要積極糾正貧血。貧血的治療已然是慢性腎病中不可或缺的一環，然而在心衰或心腎綜合征的病人，何為理想的血色素目標？如何糾正貧血仍有待研討，根據現有研究提示，將貧血糾正至正常值似乎沒有任何幫助，甚至可能有害。
心腎綜合征是臨床上十分常見且重要疾病，除心臟和腎臟兩個器官間的相互作用外，目前已知有越來越多器官系統參與其中，有很多人正在投身到相關研究中，大家期待著能夠有更新的突破 ，以利于改善病人的長期預后。